Un estudio de la Universitat de Barcelona (UB) y el Hospital Clínic ha determinado que la proteína Timp-1 está implicada en la progresión del adenocarcinoma de pulmón, un biomarcador que ya estaba asociado a un mal pronóstico en diversos tipos de cáncer pero del que se desconocía la función.

Los niveles de la proteína Timp-1 tanto en tejidos como en la sangre se han asociado repetidamente a un mal pronóstico en diversos cánceres humanos y el estudio, cuyos resultados se han publicado en la revista 'Matrix Biology', abren la puerta al diseño de nuevos tratamientos contra esta enfermedad, ha informado la UB este lunes en un comunicado.

La investigadora de la UB y primera autora del estudio, Paula Duch, ha subrayado que en las últimas décadas la investigación en cáncer se ha dirigido a tener tratamientos cada vez más específicos para cada tipo de tumor y paciente, y ha afirmado que este trabajo identifica una diana terapéutica para "aquellos pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña del subtipo adenocarcinoma, que es el tipo de pulmón más frecuente".

Timp-1 es una proteína secretada de manera anómala por fibroblastos, un tipo de células no malignas que acompañan a las células cancerosas y que son el principal componente de lo que se llama microambiente tumoral.

Los investigadores han utilizado una colección de fibroblastos derivados de pacientes con cáncer de pulmón en el Clínic y se hicieron ensayos con cultivos celulares con cultivos celulares 'in vitro' y con ratones centrados en el cáncer de pulmón de células no pequeñas, que representa hasta el 85% de los cánceres de pulmón y que se subdividen en el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas.

Los resultados demostraron en primer lugar que los niveles elevados de Timp-1 en cáncer de pulmón se deben al hecho de que los fibroblastos segregan "niveles patológicos" de esta proteína, y detectaron posteriormente que la proteína procedente de los fibroblastos causa un aumento de la proliferación e invasión tumoral cuando interactúa con el receptor CD63 de las células cancerosas.

Los investigadores también comprobaron que este "eje protumoral formado por la interacción entre el Timp-1 y el CD63 se da solo en el subtipo del adenocarcinoma y no en el carcinoma de células escamosas".

Duch ha subrayado que el hecho de saber que los pacientes con adenocarcinoma tienen unos fibroblastos hiperactivos que segretan el Tim-1 de manera excesiva permite "plantear el uso de terapias que impidan la secreción".